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Alcool, Alcoologie, Alcoolisme
Biologie alcool : élimination et métabolisme
Biologie alcool : élimination et métabolisme
L’élimination de l’alcool est donc la conclusion d’un processus complexe prioritaire par la toxicité du produit. Le métabolisme est le résultat de trois étapes successives : transformation en acétaldéhyde, puis en acétate pour entrer dans le cycle énergétique terminant son élimination en gaz carbonique + eau. Ce métabolisme est variable suivant l’équipement génétique individuel.
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La molécule d’alcool représente un danger pour l’harmonie du fonctionnement de nombreux organes. Il n’existe pas, dans l’organisme, de lieu de stockage permettant de la mettre de côté et de la traiter ultérieurement, ce qui est par contre le cas pour les graisses, le sucre, l’eau par exemple. L’élimination devient une priorité
L’alcool est une substance oxydable donc transformable. Dans un organisme, l’oxydation nécessite une succession d’étapes afin de fractionner l’énergie dégagée.
---------------chaleur---------------
Alcool =====================> eau + dioxyde de carbone (gaz carbonique)
Cette transformation a lieu en plusieurs étapes dans les cellules du foie : les hépatocytes. L’oxydation va s’opérer en trois étapes : a. transformation de l’alcool en acétaldéhyde . b. transformation de l’acétaldéhyde en acétate c. incorporation de l ’acétate dans le cycle de Krebs permettant la transformation finale en CO2 et H2O (gaz carbonique et eau).
Le développement de cette information au départ simpliste va permettre de donner des explications à certains de nos comportements en situation d’alcoolisation.
TRANSFORMATION DE L’ALCOOL EN ACETALDEHYDE
Il existe à ce niveau trois voies métaboliques indépendantes, pour plus de sécurité.
Le système ADH (Alcool déshydrogénase) qui participe au processus métabolique nutritionnel. Il fait intervenir des isoenzymes dont la fabrication est sous l’influence de trois gènes. La fabrication de l’ADH est donc génétiquement programmée et ce phénomène permet d’expliquer déjà une inégalité selon les individus, inégalité rattachée à un potentiel génétique. Le lieu de fabrication de cette enzyme se trouve à l’intérieur de la cellule dans les ribosomes (voir schéma). Pour qu’une enzyme soit active, une règle biochimique consiste en la présence systématique d’une coenzyme. La coenzyme de l’ADH est NAD (Nicotinamide Adénine Dinucléotide) coenzyme intervenant dans toutes les oxydations cellulaires, source de toutes nos énergies. La priorité de l’organisme étant l’élimination de l’alcool, molécule toxique, la production de NAD étant limitée, le métabolisme habituel des lipides (graisses) sera retardé et les graisses seront stockées. Ainsi dans les premiers temps d’une consommation croissante d’alcool quotidienne on constate souvent une augmentation du poids corporel .
Le système MEOS (Microsomal Ethanol Oxydizing System). Ce système se situe dans un autre organite de la cellule : le réticulum endoplasmique lamelleux. Ce système fait appel à une autre coenzyme NADPH (Nicotidamine Adénine Dinucléotide PHosphate). Il s’autoentretient par l’absorption d’alcool. Plus le sujet consomme plus les moyens pour transformer l’alcool s’accroissent c’est donc une véritable adaptation permettant « le plus boire ». Son enclenchement se situe aux environs d’une alcoolémie de 0,30 g par litre de sang, véritable deuxième souffle, un verre me perturbe, trois ne suffisent plus. Le système MEOS intervient dans d’autres métabolismes, en particulier le métabolisme de médicaments, ce qui explique la fréquente contre-indication médicament-alcool.
La catalase et l’oxydation radicalaire de l’éthanol. Ce système est considéré comme une suppléance. L’acétaldéhyde reste un produit hautement toxique pour l’organisme, son existence ne peut donc qu’être transitoire dans le corps.
ETHANOL
- Système ADH
Ribosome
Contribution nutritionnelle avec
production d’énergie
Système épuisable
Production génétiquement
déterminée
En activité dès alcoolémie > 0g/l
- Système MEOS
Réticulum endopasmique lamelleux Aucune contribution nutritionnelle Démarrage variable selon les Individus Production non génétiquement Déterminée Peut commencer à alcoolémie 0,30g/l
ACETALDEHYDE ETHYLIQUE
TRANSFORMATION DE L’ACETALDEHYDE EN ACETATE
Une enzyme permet cette transformation : ALDH (AcétaLdéhyde DésHydrogénase) associée à une coenzyme déjà connue NAD. L’ALDH comme l’ADH existe sous la forme d’isoenzyme dont l’activité et la quantité sont génétiquement déterminées. Chez des individus insuffisamment équipés, il y a accumulation d’acétaldéhyde. Cela va entraîner des réactions spécifiques telles que : - céphalées - rougeurs en particulier du visage et du cou - tachycardie - vertiges - nausées et vomissements etc… tableau assez spectaculaire pour le malade et … l’entourage …Résultat d’une intolérance sévère. Un médicament, le disulfirame, a la propriété de bloquer la transformation acétaldéhyde en acétate. Il est utilisé pour le traitement du maintien du sevrage chez les alcoolo - dépendants : c’est l’effet antabuse. Cette transformation réside dans les hépatocytes, l’ALDH1 se situe dans le cytosol (partie gélifiée de la cellule) et l’ALDH2 se trouve dans les mitochondries (organites intra cellulaires). L’ALDH2 est déficitaire dans les ethnies asiatiques, ce qui explique leur intolérance au produit. LE CYCLE DE KREBS.
Appelé le cycle tricarboxylique, c’est le temps essentiel des métabolismes source d’énergie, il concerne également d’autres produits indispensables comme les glucides, les lipides et les protides.
L’étape finale sera :
Acétate + Acétate thiokinase (enzyme) # Acétyl-coenzyme A # Cycle de Krebs * CO2 + H2O
L’élimination de l’alcool est donc la conclusion d’un processus complexe. La haute toxicité notamment du produit « intermédiaire » (l’acétaldéhyde) fait que ce processus devient prioritaire au détriment des autres métabolismes.
• les lipides (graisses) . L’augmentation et l’accumulation des triglycérides dans les hépatocytes expliquent la stéatose. Sur le plan cardio-vasculaire ces mêmes dépôts graisseux vont expliquer les athéromes et les complications qui s’ensuivent.
• L’acide lactique, cause de crampes musculaires, favorise les accès de goutte par augmentation de l’acide urique. L’acide lactique favorise également la fibrose en particulier hépatique (rôle dans la cirrhose hépatique).
• L’inhibition de la néoglycogénèse (transformation des réserves de glycogéne en sucre utilisable) explique les accidents d’hypoglycémie lors d’une alcoolisation massive. Le jeune enfant est particulièrement sensible à ce phénomène.
Que faudrait-il en retenir ? a. L’élimination de l’alcool est une priorité b. Il existe des inégalités individuelles et ethniques dans le métabolisme de l’alcool
Bibliographie
1- Dictionnaire des termes médicaux Garnier - Delamare . 24éme édition Maloine 2- L’alcool alibis et solitudes Cours d’alcoologie Morenon - Rainaut Seli Arslan 3- Alcoologie D.Barrucand Riom laboratoires - CERM 1988
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