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Documentation F3A
Alcool, Alcoologie, Alcoolisme
Alcoolopathies- Système nerveux
Alcoolopathies- Système nerveux
Les atteintes sont nombreuses mais souvent réversibles ou stabilisées à l’arrêt de l’alcool. Elles concernent l’intégralité du système nerveux central (encéphalopathies par exemple) ou périphériques (polynévrites), toujours aggravées par des carences vitaminiques notamment le groupe vitaminique B.
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L’alcool par sa double propriété d’hydrosolubilité et de liposolubilité, associé à sa petite taille moléculaire, franchit aisément les barrières de protection des cellules nerveuses.
L’action de l’alcool sur les cellules nerveuses peut être directe, au niveau des membranes cellulaires ou des zones de liaison interneurales que sont les fentes synaptiques, associée ou non à des modifications de l’hydratation cellulaire avec ou sans déficit vitaminique.
Le déficit vitaminique ou carence
Il touche le groupe vitaminique B en particulier
- Vitamine B1 (thiamine) : cette carence d’origine partagée entre l’insuffisance d’apport (carence alimentaire difficile à appréhender) , la mauvaise absorption par la muqueuse digestive et des lésions hépatiques, a pour conséquence la mauvaise utilisation par le cerveau du glucose (sa principale source d’énergie) . On dit que l’utilisation du glucose est thiamino-dépendante.
- Vitamine B6 (pyridoxine) : cette carence contribue à l’organisation de polynévrites (lésion des nerfs périphériques)
- Vitamine B12 (cobalamine) est plus rarement déficitaire par l’altération de l’absorption au niveau intestinal. Ce déficit entraîne une atteinte neurologique et également une anémie mégaloblastique.
- Vitamine B9 (folate) carences d’absorption et d’apport fréquentes mais variables selon la boisson alcoolique (la bière par exemple contient beaucoup de folates). Les perturbations par déficit sont complexes et interviennent dans certaines neuropathies périphériques et dans la démence.
- Vitamine B3 et PP (nicotinamides) interviennent dans de nombreux métabolismes. Leur déficit peut entraîner des encéphalopathies subaiguës, associée à des troubles cutanés (pellagre ou érythème des parties découvertes du corps cou - face - dos des mains etc…) .
- Il existe d’autres carences vitaminiques notamment la diminution de la vitamine A (rétinol) qui entraîne des troubles de la vision.
- Les lésions du système nerveux
L’action neurotoxique de l’alcool associé ou non à d’autres carences aura pour conséquence des lésions qui s’inscrivent dans le rapport d’un usage nocif du produit accompagné ou non de dépendance.
La polynévrite
La personne atteinte se plaint le plus souvent de crampes, de fatigue musculaire ou d’engourdissement des membres.
L’examen du médecin met en évidence une hypoesthésie douloureuse (engourdissement), des parésies (faiblesse musculaire), et une hyperhydrose (sudation anormale) associés à des réflexes achiléens et rotuliens diminués ou abolis.
Dans 66% des cas d’usage alcoolique nocif il existe des formes silencieuses de polynévrites, uniquement révélées par une exploration électrique (électromyogramme).
Le traitement des polynévrites, comme dans toutes les alcoolopathies, sera l’arrêt de l’alcool associé à une vitaminothérapie permettant la disparition des douleurs et le retour à une force musculaire correcte.
Névrite rétrobulbaire
C’est une atteinte du nerf optique appelée aussi névrite optique alcoolique. Elle est le plus souvent associée à une double intoxication : alcoolo-tabagique. Elle se caractérise par une baisse progressive et bilatérale de l’acuité visuelle pouvant aller jusqu’à la cécité (rare toutefois).Les atteintes sont mises en évidence par des examens spéciaux : Champ visuel (diminué dans ce cas), Vision des couleurs (présence d’une dyschromatopsie - trouble de la vision des couleurs. La prescription d’un tel bilan associé à un bilan ophtalmologique standard a aussi pour bénéfice de dépister des atteinte souvent négligées (correction de la vue - glaucome - pathologies rétiniennes autres).
L’arrêt de l’alcool associée à une vitaminothérapie ciblée stoppe l’évolution.
Encéphalopathie de Gayet-Wernicke et syndrome de Korsakoff
Le syndrome de Korsakoff représenterait les séquelles d’un épisode aigu d’ encéphalopathie de Gayet-Wernicke.
Ces atteintes de diagnostic difficile auraient plusieurs facteurs dont l’avitaminose B associée à l’effet neurotoxique de l’alcool.
Ce syndrome est caractérisé par
- une amnésie antérograde (le sujet oublie au fur et à mesure)
- une désorientation temporo-spatiale (le sujet ne sait plus le jour, le mois l’année ni où il est).
- une fabulation
- un trouble de la mémoire de fixation (le sujet ne reconnaît pas).
Dans cette atteinte, le pronostic est sombre, la prise en charge devenant totale.
Il existe d’autres atteintes neurologiques dont les atrophies cérébrales, les signes évoluant de simples troubles de la mémoire jusqu’à la démence.
Des test psychométriques mettent en évidence ce type d’atteinte, en particulier au niveau de la mémoire et des capacités d’abstraction. L’arrêt de l’alcool permet l’amélioration des performances aux tests.
L’utilisation des test psychométriques fréquente dans les réinsertions peut représenter des difficultés pour le sujet alcoolique.
Cette énumération des atteintes neurologiques n’est pas exhaustive.
Il est nécessaire d’insister sur la possibilité d’atteinte sans dépendance et sur le fait que l’arrêt de l’alcool associé ou non à des vitaminothérapies améliore les pronostics.
Que faudrait-il en retenir ?
a. le déficit vitaminique B
b. les polynévrites
c. la névrite optique alcoolique
d. les encéphalopathies
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